用內質網應激造句子，“內質網應激”造句
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caspase-剪切激活。結論DMJ可誘導SMMC胞發生內質網應激。
同時，血漿高半胱氨*、高血糖等*危險因子與內質網應激過程相互作用而誘導動脈粥樣硬化。
內質網中鈣離子紊亂和未摺疊蛋白質蓄積，可引發內質網應激，發生具有保護作用的未摺疊蛋白反應。
而那些僅在RCS組中參與調節的基因，大部分參與自吞噬作用、內質網應激以及線粒體氧化代謝等通路的調節。
而長期過強的內質網應激可誘導細胞凋亡.
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