用*能神經元造句子，“*能神經元”造句

結論雌激素對雌*大鼠中腦黑質多巴*能神經元具有保護作用。

活*研究表明，*醇酵母及家蠶幼蟲表達的GDNF蛋白能促進多巴*能神經元的存活和突起生長。

目的探討羊膜上皮細胞對人臍血幹細胞定向分化為多巴*能神經元的作用。

帕金森病是一種以中腦黑質多巴*能神經元變*缺失為主要病理變化的漸進*神經系統退行*疾病。

觀察痴呆模型組、對照組及老年組大鼠中腦腹側被蓋區(VTA)及黑質(sn)多巴*能神經元的形態學變化，並定量分析。

結論GDNF能促進PD模型大鼠黑質內神經元前體細胞向多巴*能神經元方向分化。

這些發現暗示多巴*能神經元會被獎賞機制特異地激活而一羣非多巴*能神經元會被令人厭惡的刺激激活。

目的：探討頭部電針透穴療法對帕金森病模型大鼠黑質多巴*能神經元的保護作用。

*志成，周政，嚴稽文星形膠質細胞條件培養液體外誘導胎鼠室管膜前下區神經幹細胞向多巴*能神經元的分化★。

結論：電針能有效防止帕金森病大鼠黑質多巴*能神經元損傷。

在注*致損傷*物6-羥基多巴*之後，只需要向紋狀體中注入一次保守型神經營養因子，就可以使黑質中的多巴*能神經元幾乎完全得以復甦。

主要的病理改變是黑質紋狀體通路的多巴*能神經元變*，導致多巴*合成減少和乙酰膽鹼系統功能亢進。

那些被鑑定的多巴*能神經元確實被刺激所抑制。

用免疫組織化學方法研究中腦黑質緻密區(snc)和腹側被蓋區(VTA)多巴*能神經元的變化。

模型組右側黑質緻密區內多巴*能神經元幾乎消失，殘存細胞萎縮；

在小鼠中，肌*可阻止多巴*能神經元的缺失。

目的：探究電針防止帕金森病大鼠黑質多巴*能神經元損傷的可能*。

結論：同型半胱氨*加重離體帕金森病模型動物的多巴*能神經元損傷，其機制可能與氧化應激反應有關。