突觸是神經元之間相互接觸並進行資訊傳遞的關鍵部位，在神經系統正常活動中起着十分重要的調節控制作用．根據對下一級...

問題詳情：

突觸是神經元之間相互接觸並進行資訊傳遞的關鍵部位，在神經系統正常活動中起着十分重要的調節控制作用．根據對下一級神經元活動的影響，可以把突觸分爲興奮*突觸和抑制*突觸．下面圖1和圖2是分別表示這兩種突觸作用的示意圖．請分析回答下列問題．

（1）遞質合成後首先貯存在                                內，以防止被細胞內其它酶系所破壞．當興奮抵達神經末梢時，遞質釋放，並與位於突觸                                （前/後）膜上的受體結合．在圖1中，當某種遞質與受體結合時，引起Na+大量內流，使後膜的電位逆轉成                                ，從而發生興奮．而在圖2中，當另一種遞質與受體結合時，卻使Cl﹣內流，由於抑制了突觸後神經元                                （靜息電位、動作電位）的產生，所以無法產生興奮．

（2）氨基丁*（GABA）是腦內主要的抑制*遞質，突觸釋放的GABA在體內可被氨基丁*轉氨酶降解而失活．研究發現癲癇病人體內GABA的量不正常，若將氨基丁*轉氨酶的抑制劑作爲*物施用於病人，可抑制癲癇病人異常興奮的形成，從而緩解病情．試分析其原因：                                ．

（3）不同*劑的作用機理不同：有些*劑屬於遞質擬似劑（能與受體結合，並且結合後產生與遞質作用時類似的效果），有些*劑屬於受體阻斷劑（阻礙遞質與相應受體的結合）．那麼，遞質擬似劑類的*劑主要作用於                                （興奮*突觸/抑制*突觸）．

（4）一個神經元可接受許多不同種類和不同*質神經元的影響，並對所接受的資訊進行加工，使相同的資訊加在一起，相反的資訊互相抵消，然後決定是興奮還是抑制．帕金森綜合症的其中一個原因就是相關遞質的釋放量異常引起的，見圖3，4．（“[]”內填序號）

請提出抗帕金森病*物的作用機理（至少寫出兩點）                                ．

【回答】

神經纖維未受到刺激時，K+外流，細胞膜內外的電荷分佈情況是外正內負，當某一部位受刺激時，Na+內流，其膜電位變爲外負內正．神經遞質存在於突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然後作用於突觸後膜，使下一個神經元產生興奮或抑制，興奮只能從一個神經元的軸突傳遞給另一個神經元的細胞體或樹突，因此興奮在神經元之間的傳遞只能是單向的．

【解答】解：（1）神經遞質存在於突觸小泡中，由突觸前膜釋放，與突觸後膜上受體結合，使突觸後膜電位變化．Na+內流導致後膜電位由外正內負變爲外負內正，後膜表現爲興奮；Cl﹣內流，膜仍表現爲外正內正，抑制了突觸後神經元動作電位的產生，仍爲靜息電位，因而無法產生興奮．

（2）由於GABA被氨基丁*轉氨酶降解而失活，所以治療病人需抑制氨基丁*轉氨酶的活*，使GABA分解速率降低．

（3）遞質擬似劑作用於抑制*突觸，使興奮能夠傳導，起到*效果．

（4）根據題意和圖示分析可知：正常人和病人的脊髓前角運動神經元分析比較發現，病人的多巴*能神經抑制作用減弱，而膽鹼能神經興奮作用增強．帕金森綜合症的其中一個原因就是相關遞質的釋放量異常引起的，因此抗帕金森病*物的作用機理可以是促進多巴*釋放，或抑制膽鹼的釋放，或補充多巴*遞質擬似劑．

故*爲：

（1）突觸小泡  後   外負內正   動作電位 

（2）抑制氨基丁*轉氨酶的活*，使GABA分解速率降低  

（3）抑制*突觸 

（4）促進多巴*釋放，抑制乙酰膽鹼的釋放

知識點：人和高等動物的神經調節

題型：填空題