用神經元造句子，“神經元”造句

這種高級神經元叫特徵覺察器。

本文構造從感覺神經元、僧帽細胞到大腦皮層神經元，並反饋到顆粒細胞的嗅覺神經系統模型。

他們鑄造了新的聯合體就像神經元形成神經鍵來創造新的想法。

新生神經元不是由成熟神經細胞產生的，而是來源於終身存在於大腦中的神經幹細胞。

最後,回想一下髓鞘的形成,你會在哪裏長出脂肪鞘,去包裹神經元,使得神經元更有效率

通過每個電極對一個或者多個神經元的記錄。

那為什麼多巴*神經元將信息作為獎賞對待呢？

蜜蜂被相對較少的的神經元所限制，但可以確信的是，它似乎擠出了這些神以元所能做的一切。

基於模糊邏輯理論和人工神經元網絡，提出了將模糊神經網絡應用於變壓器故障診斷的方法。

本文采用一類正交多項式*作為神經元的激勵函數，構成一個正交多項式基神經網絡。

關於這些神經元的認識大多來自對恆河猴的電極記錄實驗。

經實驗*實，放*狀膠質細胞可以產生大腦皮質的投*神經元，但是不產生源於端腦腹側的中間神經元。

這其中，蛋白分子神經膠質素- 1 (neuroligin - 1)起了重要作用，因其促進了神經接觸位置(神經元突觸)必要的發育成熟過程。

細胞外基質的成分是圍神經元網絡組織，顧名思義它位於特定皮質區的神經元胞體和近段樹突周圍。

大多神經元在**與*行為進行時都會處於激活狀態。但是有少數神經元在這兩種行為不一致時得到了激活。

結果是，只有那些在當日新形成的腦細胞才附有標籤，因此，研究團隊可以一直跟蹤這羣新神經元。

然而，研究者們估計説最終這一個額外尖峯信號會影響上百萬個大腦神經元。

每次我們訓練一種老技能或學一樣新的時，顯現的神經間聯繫是很強健的，並且一段時間後，神經元間的聯繫會增多。

讓猴子接受釘耙使用訓練的過程會改變神經元的反*方式，即神經元變成能夠對釘耙夠得着的範圍內的事物有反*，而不是對手臂夠得着的範圍內的事物有反*。

科學家通過猴子學習過程的實驗，已經發現一種現象：在猴子用五分鐘去學習如何使用釘耙的時候，猴子手臂神經元的行為方式就會是全新的。

因為葡萄糖是神經元活動的能量來源，所以大腦中的短暫的葡萄糖低濃度水平會向胃發出信號，讓人趕快往嘴裏塞食物，縱然能量其實只消耗了九牛一毛。

首先，科學家發現唐氏綜合症小鼠的胚胎中異常興奮和抑制*神經元的比例異常，其中抑制*細胞的數量要高得多。

傳入神經會和特定的中間神經元連接。

峽視核神經元之間的電突觸和電場效應能使神經元的放電同步化。

隨着我們變老，大腦裏的神經細胞——或稱神經元的數量在減少。

有些外周感覺輸入可首先在脊神經節神經元上會聚並被加工處理。

該回路允許探測氣味的神經元激發或抑制下游的中間神經元，它們控制一致的爬行和轉身行為。

*之一就是神經元的成熟,也就是大腦的發育

這個科目是關於網絡動力學，但不包含單一神經元的生物物理學，單一神經元的生物物理學將在9.29計算神經科學導論中教授。

神經營銷學聲稱通過對神經元“反應”的解碼，就能夠知道我們的興趣癖好。

那些被鑑定的多巴*能神經元確實被刺激所抑制。

龜齡集具有延緩海馬結構神經元衰老，維持神經元種經絲蛋白的合成功能，可藉以改善學習記憶功能。

領導這個項目的帕特里克·吉爾一直以來希望製造一種無透鏡可植入式裝置用來檢測這些動物的大腦神經元。因為進化的原因，這些神經元活躍時會發光。

約翰斯—霍普金大學的神經學家已經*實了這種“錯覺輪廓”是由一個叫做V2的視覺腦區裏的神經元處理形成的。

他白天把老鼠放在迷宮中，記錄下老鼠通過迷宮時，有那些神經元以什麼模式產生衝動。

CRF是一種神經傳遞介質，意味着它可以幫助腦細胞之間的信號傳遞，有些神經元“送出”CRF信號，而有些受體則會“接受”它。

更確切地説，研究人員們已經確定這些神經元信號正記下時間間隔，並以幾十毫秒的速度標記時間。

例如：當一組少數幾個點混雜着其他幾個隨機的點向右移動時，為“向右移動”編碼的神經元會偶爾的被激活。

美神經學家創作人腦神經元潑墨畫樓主圖集。

中間神經元主要負責思維。

在癲癇發作前的大腦中，鄰近的神經元片比正常大腦中的神經元片顯得彼此更想象。

在顯微鏡下區分神經元的不同之處是件難事。

在規則擷取過程中，可以檢算出多餘無效的隱藏層神經元。這些神經元可以逕行刪除且不會影響類神經網路的原始功能。

此束會上升至丘腦腹後外側核且於此與三級感覺神經元建立突觸。

相對應的交感神經系統，一張貫穿脊椎的由神經和神經元組成的網會將信息傳遞到身體的每個器官，它是形成覺醒與興奮的原因。

癲癇是由多種原因引起腦部神經元羣陣發*異常放電所致的發作*運動、感覺、意識、精神、植物神經功能異常的一種疾病,俗稱羊癇風或羊癲風。

後者散佈在齧齒類海馬迴(與學習和記憶相關的區域)的大部分區域，並將該神經元的信息傳播到數千個其他神經細胞中。

血清*是在神經元之間傳遞信號的信使分子，人們已經知道它調解着人類行為的很多方面，儘管細節是複雜而有爭議的。

從心底抗拒消極思想這樣的做法經常適得其反——你只會把情況弄得更糟，消極的念頭會更強烈——你越是用同樣的辦法去刺激那些神經元，原有的思維模式就會越穩固。

研究了一種新的多輸出神經元模型。

致熱原使14例熱敏神經元放電頻率減少；使11例冷敏神經元放電頻率增加。

為做這個實驗，他們將包含完整的感覺神經元、加壓素釋放神經元和時鐘神經元的老鼠大腦分離成薄片。

我們的化合物作用就是讓更多的神經元存活下來。

前額葉皮層的神經元網絡使得神經元持續放電，從而在毫無外界提醒的情況下也能將信息記在腦中。

然而，對於在受傷或發炎反應時生成的其他痛覺分子，好比質子、列腺素及神經生長因子等，該*物並沒有作用，神經元仍可對它們產生痛覺反應。

這是一個猴子對獎賞的期望的信號，但是之前不知道的是同樣這些神經元是否也是信息的期望的信號。

但神經元和神經纖維在每一次興奮後，都會有一個不應期。

任何搜索神經元複製的工作都必須在不同的層次進行——也許在神經元組織之間的連接模式或在神經元的活動形態中。

方法在經典的hh神經元模型上，用不同頻率和振幅的正弦電流作為刺激信號，*研究神經元的放電情況。

首先到達脈衝源的神經元就會和他們的靶點形成突觸結合，相比之下，落後者不是繁殖而是退化。

美神經學家創作人腦神經元潑墨畫。

結論迴轉顯著增加皮層神經元羰基化蛋白的水平，這可能是神經元損傷的重要原因之一。

在浦肯野的眾多發現中，其中一個是多巴*能中腦神經元(現在我們知道，在帕金森氏病中，此種神經元退化)能夠合成黑*素。

當研究小組在沒有人工製造瘙癢感的時候給它的腿撓癢，STT神經元也激發了，但只是普通的激發而且撓癢也無法使其鎮定下來。

結果：nos1陽*神經元分佈於中樞神經系統的廣泛區域，包括大腦皮質、海馬、齒狀回、間腦和腦幹。

他們把癮君子放到了和那些傳統精神障礙患者同等的地位，讓他們顯得只是自身任*神經元的不幸受害者。

不出意料，這些神經元對食物和水等原始的獎賞反應。

達到特殊部位的神經元可以打開讓他們分泌神經生長激素的基因。

當你在看某人做某事時，你大腦裏相同的部分會被喚起，並認為是你自己在做(稱為鏡像神經元)。

部分初級傳入神經元位於迷走神經結狀節內。